已发现在大脑清醒和食欲的重要分子，发挥了核心作用，在加强导致成瘾的神经元连接。如何在分子水平上的神经肽食欲素的发现，使得一个强大的，潜在的药物来治疗成瘾的新目标，研究人员说。
在神经科学家发现加州大学旧金山分校的 Ernest Gallo临床和研究中心是在杂志上报告2月16日神经元 。
研究主要集中在食欲素加强神经元之间，释放的沟通作用的多巴胺， 大脑化学物质学习和记忆的核心。加强沟通是一种药物高，随后的药物渴求的经验发挥了关键作用。
食欲素是产生于大脑的外侧hypothalmus（LH）地区。被称为NMDA受体- -促进多巴胺的释放，在大鼠的食欲素急性增强的多巴胺神经元的突触受体的能力的研究表明科学家。
他们表明，食欲素加强神经元和神经元在大脑区域被称为腹侧被盖区（VTA）多巴胺的释放的LH地区之间的传输创建一个长期的潜力。这称为突触可塑性的，根本性的变化，在神经元被称为是新的学习和记忆的形成至关重要成瘾的关键。
研究人员还发现，阻断正常的食欲素在腹侧被盖区行动削弱了这个关键的神经元到神经元的沟通和扭转可卡因的渴求大鼠的行为。
Antonello Bonci，MD，纸张和加州大学旧金山分校的神经学副教授的资深作者，霍华德J.温伯格在成瘾研究，并在加洛中心的主要研究者主席说：“这是一个令人兴奋的发现，”。“我们不仅可以看到，食欲素直接使神经的通信底层成瘾的发展，但在新药物成瘾的电路的新靶点的研究指出，以打击滥用药物的渴求，或防止复发。”
有研究表明，吸毒成瘾者寻求在治疗期间的禁欲。他补充说，球队的食欲素的能力计数器在小鼠可卡因的渴求示范表明在防止复发，以自己的用药习惯治愈吸毒者的承诺。
“我们现在知道，食欲素加强在腹侧被盖区神经沟通和成瘾行为的发展具有重要意义，说：”斯蒂芬妮Borgland，博士，主要作者的论文，并在加洛中心副研究员。“现在我们正在努力，
皮肤过敏症状图片以确定是否抑制食欲素信号可以推翻已确立的瘾。”
科学家们警告说，任何潜在的药物靶食欲素的设计必须避免引发嗜睡症或抑制食欲素的正常作用，在保持食欲 。
Borgland使用的电生理技术，以评估在NMDA受体的活性在腹侧被盖区多巴胺神经元的突触-神经连接强度的措施。她指出，食欲素大大提高了NMDA受体，其目标预计将增加多巴胺神经元的输出效果 。
“这项研究表明，滥用药物的高度动机涉及相同的途径，促使一吃肚子饿的时候，”Bonci说。“食欲素在正常生理情况下，被释放在”提高代谢状态，“例如，当一个动物是饿了，但动物是滥用药物成瘾时，这种动机的神经传导通路增强，增加食欲素释放到多巴胺神经元腹侧被盖区。
食欲素的分子作用的发现解释了为什么发作性睡眠病的病人，其LH的神经元不能产生正常量的神经肽，很少成为上瘾时，安非他明药物，相反大多数人接受药物的。由于缺乏正常的食欲素生产，narcoleptics只是不容易上瘾。
