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以往体外研究发现，白癜风的病因之过氧化氢聚集因素是白癜风患者皮损及“正常”表皮的MC都受损，而加入外源性过氧化氢酶后MC生长明显加速。现在，越来越多的证据表明该病整个表皮单位氧化压力增加，白癜风表皮过氧化氢(H2O2)增加。
(1)白癜风受损与未受损的表皮内过氧化氢酶的水平都低，表明该病整个表皮均受累。
(2)目前已发现4个H2O2增加的潜在原因：①6R-L-红-5，6，7，8-四氢生物嘌呤(BH2)从头合成/再循环/调节过程紊乱;②白癜风患者表皮内单胺氧化酶A的活性增加;③过氧化氢降解的重要酶系统——谷胱甘肽过氧化物酶也受损;④由于皮损周围细胞浸润而通过烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶产生“生物氧爆发”。
(3)傅里叶变换拉曼光谱分析证实白癜风活动期皮肤中H2O2增加。
(4)正常MC内过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶低于角质形成细胞(KC)，因此对H2O2更敏感。
白癜风患者表皮内H2O2聚集的后果：①表皮内6BH2、7BH2和H2O2积聚的后果之一是生成6-和7-生物嘌呤，前者在10-7mo1/L时对正常MC有毒，后者抑制了苯丙氨酸羟化酶的活性;②全层皮肤活检以及取白癜风皮损与非皮损处的KC和MC进行培养，发现细胞内空泡化，提示H2O2使脂质过氧化;并且大部分MC树突消失，但在培养基中加入牛的过氧化氢酶后，全部细胞重新长出树突，没有再出现细胞内空泡化。
UVB(中波紫外线)激活的假过氧化氢酶化合物与白癜风色素恢复：假过氧化氢酶是无极性的二锰ⅢEDTA一(HCO3-)2化合物，UVB或日光照射激活后，可将H2O2迅速降解成H2O和O2。傅里叶变换拉曼光谱分析证实，外用此化合物5分钟后皮肤中H2O2明显降低。UVB激活的假过氧化氢酶的活性比天然过氧化氢酶高15倍。有学者对33例白癜风患者进行试验：患者全身外用含假过氧化氢酶和氯化钙的药膏每日2次，然后每周2～3次全身接受低剂量的窄波段UVB(310～315nm)照射，UVB的单次剂量固定在每次O.15～0.3J/cm2。结果令人鼓舞：①95%的病例停止发展;②色素恢复与病程无关，即使病程较长也能恢复很好。
研究发现即使在发病许多年后，仍存在一小部分静止的MC或可能的前体细胞储库。皮损色素恢复后检查全层皮肤标本，发现所有患者表皮的空泡化都消失，而且出现有功能的MC。色素完全恢复后停止治疗5年，白癜风未再发。相反，如果色素尚未完全恢复就中断治疗，所有患者都出现反跳。但这一疗法对指尖、足趾和腕内侧的皮损起效极慢，甚至无效。有学者对146例患者的小规模研究中，已在73%的患者身上证实这一点。
总之，越来越多的证据表明，表皮内H2O2的聚集促进了白癜风发展。但H2O2是该病的病因还是结果尚需深入研究。
钙联合窄波段UVB激活的假过氧化氢酶化合物可成功去除表皮内的H2O2，这与整个表皮的痊愈和有功能的MC再生有关。
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