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(4)CT扫描可见中耳系统气腔有不同程度密度增高。
(5)分泌性中耳炎可发展为粘连性中耳炎或并发鼓室硬化症。
(1)机械性阻塞:如小儿腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生、长期的鼻咽部填塞等。
(2)功能障碍:司咽鼓管开闭的肌肉收缩无力;咽鼓管软骨弹性较差,当鼓室处于负压状态时,咽鼓管软骨段的管壁容易发生塌陷,此为小儿分泌性中耳炎发病率高的解剖生理学基础之一
。腭裂病人由于肌肉无中线附着点,失去收缩功能,故易患本病。
2.感染 过去曾认为分泌性中耳炎是无菌性炎症。近年来的研究发现中耳积液中细菌培养阳性者约为1/2-1/3,其中主要致病菌为流感嗜血杆菌和肺炎链球菌。细菌学和组织学检查结果以
及临床征象表明,分泌性中耳炎可能是中耳的一种轻型或低毒性的细菌感染。细菌产物内毒素在发病机制中,特别是病变迁延慢性的过程中可能起到一定作用。
3.免疫反应 小儿免疫系统尚未完全发育成熟,这可能也是小儿分泌性中耳炎发病率较高的原因之一。中耳积液中有炎性介质前列腺素等的存在,积液中也曾检出过细菌的特异性抗体和免
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疫复合物,以及补体系统、溶酶体酶的出现等,提示慢性分泌性中耳炎可能属一种由抗感染免疫介导的病理过程。可溶性免疫复合物对中耳粘膜的损害(III型变态反应)可为慢性分泌性中耳炎
的致病原因之一。
病理生理
咽鼓管功能障碍时,外界控制不能进入中耳,中耳内原有的气体逐渐被粘膜吸收,腔内形成相对负压,引起中耳粘膜静脉扩张、淤血、血管壁通透性增强,鼓室内出现漏出液。如负压不
能得到解除,中耳粘膜可发生一系列病理变化,主要表现为上皮增厚,上皮细胞化生,鼓室前部低矮的假复层柱状上皮变为增厚的纤毛上皮,鼓室后部的单层扁平上皮变为假复层柱状上皮,
声带小结的治疗方法
杯状细胞增多;分泌亢进,上皮下病理性腺体组织形成,固有层血管周围出现以淋巴细胞及浆细胞为主的圆形细胞浸润。疾病恢复期,腺体逐渐退化,分泌物减少,粘膜渐恢复正常。
(2)拔瓶塞声:分别紧压耳屏后速放,双耳分别试验,患者自觉患耳有类似拔瓶塞时的声响。
声带小结
(3)听力检查:音叉试验及纯音乐听阀测试结果显示传导性聋。听力损失政府不一,重者可达40dB HL左右。因积液量常有变化,故听阈可有一定波动。听力损失一般以低频为主,但由于
中耳船生结构及两春的阻抗变化,高频气导及骨导听力亦能客观下降,积液排出后听力即改善。声导肯图对诊断有重要价值,平坦型(B型)为分泌性中耳炎的典型曲线;高负力型(C3型)示鼓咽
声带小结怎么办
管功能不良,部分有鼓室积液。听力障碍显著者,应行听性脑干反应和耳声发射检查,以确定是否对内耳产生影响。
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