对于2型糖尿病的人，从第一次心脏病发作的死亡率是两到三倍的患者无病的死亡率。同样，糖尿病和缺血性（血流量减少）的心脏疾病患者有一个死亡率比一般人群要高得多。
现在，Joslin糖尿病中心的研究人员在团队领导的研究和血管细胞生物学部主管主任，医学博士，乔治国王，并志恒他，医学博士，一个青少年糖尿病研究基金会国际研究员和前艾柯卡研究员，已经表现出这种差异背后潜在的生理机制 。
这一发现可能有朝一日导致新的治疗糖尿病，以改善患者的能力，生存心脏攻击和生活冠状动脉疾病。该报告发表在美国心脏协会杂志，动脉硬化，血栓和血管生物学，并预计将在4月印刷版 。
一般来说，当冠状动脉被阻塞，身体反应，形成新的血管来维持周围的堵塞血液和氧气的流量和限制心脏损伤 。心脏细胞产生使血管血管内皮生长因子，导致新血管形成的生长因子。哈佛医学院医学教授，博士说：“国王，：”我们很早就认识到，在糖尿病患者中，这种血管的形成是在没有糖尿病的人不作为强大的。“现在我们有一个可能的解释。”
研究人员发现，胰岛素是信号源的心脏细胞需要增加血管内皮生长因子的生产 。金博士说：“我们发现，
北京治疗头癣医院当血液中的胰岛素与心脏细胞的外膜上胰岛素受体结合，激活PI3K/Akt通路，这是产生血管内皮生长因子的途径，” 。“我们还发现，这种反应是在与患者减弱了胰岛素抵抗，一个重要原因2型糖尿病，就更难为使用胰岛素的细胞。心脏产生VEGF和形成新的血管较少 。
两种类型的啮齿动物的研究人员提出了他们的研究结果：Zucker大鼠，这是基因肥胖，像人类一样，制定通过胰岛素抵抗的2型糖尿病; MIKRO（肌肉特异性胰岛素受体 ??敲除）小鼠，小鼠模型的胰岛素已被删除从心脏细胞受体，这样他们就可以不再对激素 。
“我们发现，当我们刺激与胰岛素Zucker大鼠心脏细胞，并与正常大鼠的细胞进行比较，在Zucker大鼠胰岛素的作用异常和可能负责为减少血管内皮生长因子在心脏血管形成， “金博士说。“使用多种介入方法，那么，我们表明，血管形成减少，因为这一个途径是抑制。删除与胰岛素受体 ??的小鼠也表现出较少的血管内皮生长因子的生产和新的血管较少，证明了胰岛素受体 ??是关键这一进程。
金博士说：“这项研究表明，如果我们改善血管内皮生长因子在心脏胰岛素的作用，那么心脏能够产生更多的新的血管，”。“科学家们已经建立了几种方法，改善胰岛素行动，所以一旦我们弄清楚这是最好的心脏肌肉，我们应该能够降低死亡率。”
